泰州氮中二氧化标准气体

什么是二氧化？
二氧化（化学式：SO2）是较常见的氧化物。无色气体，有强烈刺激性气味。大气主要污染物之一。火山爆发时会喷出该气体，在许多工业过程中也会产生二氧化。由于煤和石油通常都含有化合物，因此燃烧时会生成二氧化。当二氧化溶于水中，会形成（酸雨的主要成分）。若把SO2进一步氧化，通常在催化剂如二氧化氮的存在下，便会生成酸。这就是对使用这些燃料作为能源的环境效果的担心的原因之一。
二氧化的危害有哪些？
易被湿润的粘膜表面吸收生成、酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。
SO2被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的，一部分进而氧化为酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100ppm的SO2,8h后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2气体，还会产生大量的粉尘。SO2和粉尘的联用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加3～4倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。
SO2还可被人体吸收进入血液，对全身产生毒性作用，它能破坏酶的活力，影响人体新陈代谢，对肝脏造成一定的损害。对动物的慢性毒性试验显示，SO2有全身性毒性作用，出现*反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2的直接刺激作用外，尚可能与*反应受抑制有关。
曾经对长期接触二氧化人员发现慢性鼻炎的患病率较高，主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩，鼻甲肥大，或嗅觉迟钝等；其次患牙齿酸蚀症；脑通气功能明显改变，时间肺活量及较气量的均值降低；肝功能检查与正常组比较有显着差异。
SO2还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/m3的SO2可以加强并（a)芘致癌作用，这种联用的结果，使癌症发病率**单致癌因子的发病率。

二氧化(SO2)是一种无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体，比空气重。广泛用于工业，是矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品，也是大气的常见污染物。

二氧化的浓度为1.5mg/m3时可被察觉，浓度为1.8～3.0mg/m3时，刺激鼻腔和咽喉部，稍高浓度引起明显的上呼吸道不适和持续咳嗽。急性中毒**，可引起与氯气中毒类似的临床症状。相对低浓度的二氧化(3.0～150mg/m3)，大部分沉积在鼻咽部和咽喉部。因为高度水溶性，接触18～30mg/m3的二氧化可引起严重的结膜和上呼吸道黏膜的刺激症。接触较高浓度的二氧化可导致喉部、气管、远端气道和肺泡的损伤，刺激黏膜分泌，引起支气管痉挛，甚至肺水肿。

症状体征：

人体接触二氧化后症状可分为双相反应即刻反应包括对眼睛鼻喉的刺激和烧伤并有胸部紧束感气急和干咳表现为结膜炎角膜烧伤红斑样咽炎胸部听诊可有啰音接触高浓度的二氧化在数小时内可引起急性肺水肿和死亡急性期存活的病人于中毒后2～3周产生*二相的呼吸系统症状病人可因弥漫性肺浸润而呼吸衰竭部分病人可有持续性的气流受阻

1.病史有明显的二氧化接触史

2.根据临床表现有打喷嚏流泪干咳头痛胸闷呼吸困难等即可诊断

诊断检查：

1诊断原则

根据短时间内接触高浓度二氧化的职业史及典型的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似疾病;方可诊断。

2刺激反应

出现眼及上呼吸道刺激症状，但短期内(1-2天)能恢复正常，胸部体检及x射线征象无异常。

3诊断及分级标准

3.1轻度中毒

除上述表现加重外，尚伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状;眼结膜、鼻粘膜及咽喉部充血水肿，肺部有明显干性啰音或哮鸣音;胸部X射线可仅表现为肺纹理增强。

3.2中度中毒

除轻度中毒临床表现加重外，尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难等;并有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音等体征;胸部X射线征象示肺野透明度降低，出现细网状和在发散在斑片状阴影，符合肺间质性水肿或化学性肺炎征象。

3.3重度中毒

除中度中毒临床表现外，出现下列情况之一者，即可诊断为重度中毒。

a)肺泡性肺水肿;

b)突发呼吸急促，呼吸频率28次/min，血气分析PaO28kPa，当吸入低浓度氧(浓度低于50%)时，动脉血氧分压仍不能维持8kPa，并有持续下降趋势;

c)较重程度气胸、纵膈气肿等并发症;

d)窒息或昏迷。

**方案：

1**原则

1.1立即脱离中毒现场，静卧、保暖、吸氧。以碳酸、氨茶硷、地塞米松、抗生素雾化吸入。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊。

1.2吸入高浓度二氧化后，虽无客观体征，但有明显的刺激反应者，应观察48h，并对症**。

1.3注意防治肺水肿，早期、足量、短期应用糖皮质激素。必要时气管切开。

1.4氧疗、防治感染、合理输液、纠正电